2020. Április 05. Vince nevenapja  
 
Keresés az oldalon
Főoldal Betegtájékoztató anyagok
Intézmény bemutatása
Debreceni Kardiológiai Napok
Oktatás
Partnereink
Képgaléria
Kardio Magazin
Kardiovaszkuláris Kutató Központ
Szívünk napja
Klinikai Fiziológiai Tanszék

Akadálymentes verzió

Bejelentkezés
Felhasználói név
Jelszó

Legfrissebb..

Az MKT 2019. évi Tudományos Kongresszusa


Díszdoktori előadás

Prof. Ger J.M. Stienen (the Netherlands) Debreceni Egyetem díszdoktori székfoglaló előadása:
“Skeletal and cardiac muscle activity in health and disease: a target in motion”


Partnerek


 



Magyar Nemzeti Szívalapítvány


  Előző évek anyaga

Dr. Kancz Sándor

Alvási apnoe szindróma
Dr. Kancz Sándor (Budapest)

Definíció
Alvás alatt bekövetkező a légutakban fellépő teljes vagy részleges, repetitív módon jelentkező, áramlási akadályoztatottság, mely több mint 4%-os oxygén szaturáció csökkenéshez vezet. Az alvási apnoe lehet centrális vagy obstruktív. A centrális alvási apnoe (CAA) a központi légzési szabályozó mechanizmusok diszfunkciójának talaján kialakult thoraco-abdominális légzési mozgások csökkenéséhez vagy kimaradásához kapcsolódó szekunder jelenség. Az obstruktív alvási apnoét (OAA) a felső légutak belégzés alatt bekövetkező kollapszusa okozza. 
Az OAA viszonylag gyakori, a középkorú férfiak 24%-át a középkorú nők 9%-át érinti. A CAA elsősorban a szívelégtelen betegek között alakul ki, ugyanakkor alkalomszerűen is kimutatható,  egészséges egyénekben, magaslaton élőkben és centrális idegi léziókhoz társulóan. Mivel gyakori kórkép és gyakran szövődik kardiovaszkuláris eltérésekkel az alvási apnoe komoly népegészségügyi probléma.

Centrális alvási apnoe (CAA):
A CAA különösen gyakori szjvelégtelen betegekben. A prevalencia, melyet 40-60%-ra becsülnek számos faktortól függ. Ide tartozik a szívelégtelenség etiológiája, a beteg neme, kora, az ejekciós frakció, a beteg haemidinamikai állapota. A CAA során a Cheyne - Stokes respiráció jellemző, azaz a hyperventilláció és a teljes apnoe váltakozása. A CAA-nak komoly befolyása lehet a szívelégtelenség (SZE) prognózisára, rontva a SZE-ben szenvedő betegek halálozását. Ez a hatás független más a halálozást befolyásoló tényezőktől. A CAA és SZE kapcsolata már évtizedek óta ismert, ennek ellenére még ma sem teljesen világos, hogy vajon a CAA direkt módon befolyásolja a SZE pathophysiológiáját, vagy inkább csak jelzi a SZE súlyosságát. A CAA gyakran társul fokozott vizelet és plazma katekolaminém szinttel, fokozott endothelin szinttel, fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitással, A CAA már szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegekben is kialakulhat, így lehet, hogy az megelőzi a SZE kialakulását. Fontos, hogy a CAA CPAP-technikával történő kezelése mellett javul magának a SZE-nek a kimenetele is. A CAA-ban szenvedő SZE-betegekre gyakrabban jellemző a csökkent terhelési kapacitás, az alacsonyabb ejekciós frakció, a fokozott balkamrai volumen, az emelkedett pulmonális kapilláris éknyomás és a szívritmuszavarok nagyobb prevalenciája. Valószínűleg a SZE hajlamosít CAA-ra, a CSA pedig tovább rontja a SZE, felgyorsítva annak progresszióját.   

Kezelés:
A SZE gyógyszeres kezelése melletti javulás gyakran eredményezi a CAA szignifikáns csökkenését, ugyanakkor optimális gyógyszeres kezelése mellett is perzisztáló CAA agresszívabb kezelést igényel, különösen akkor, ha súlyos oxigén deszaturációval és refrakter szívelégtelenséggel  társul. A CAA-s szívelégtelen betegek esetében a CPAP-terápia mellett javul az ejekciós frakció és nő a transzplantáció mentes túlélés. Más intervenciók, mint a pl. a theophyllin vagy nokturnális oxigén szupplementáció, csökkentik a CAA súlyosságát, de a hosszú távú prognózisra  gyakorolt hatásuk még nem ismert. A CPAP-terápia feltehetőleg csökkenti a CAA-s szívelégtelen betegekben a CAA obstruktív komponensét és lehetnek direkt kedvező haemodinamikai hatásai is. Érdekes megfigyelés, hogy tüneteket okozó sinus bradicardia esetén a pitvari pace-elés bizonyos esetekben csökkenti a CAA-t és talán javítja a beteg haemodinamikai állapotát is.

Obstruktív alvási apnoe (OAA)
Az OAA számos kardiovaszkuláris betegtséggel- hypertonia, ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség, stroke, arrhythmiák és pulmonális hypertonia - társulhat. A hypertonia esetében okozati tényezőként is elfogadott. Az OAA és a hypertonia közötti ok-okozati összefüggést alátámasztó bizonyítékok meggyőzőek. A Wisconsin Sleep Cohort Study prospektjv módon igazolta a beválogatáskor meglévő alvási légzészavarok és a 4 évvel később kialakuló hypertonia közötti összefüggést. Ez az összefüggés függetlennek bizonyult más tényezőktől. Az OAA hypertoniát kiváltó hatása multifaktoriális.  A hypoxia és hypercapnia által kiváltott éjszakai kemoreceptor aktíváció szimpatikus túlsúlyhoz, vérnyomásemelkedéshez vezet ez pedig idővel szimpatikus excessust eredményezhet a napközben meglévő normoxia idején is.  A kemoreceptorok átállítódása (resetting) végül a nappali szimpatikus aktivitás és emelkedett vérnyomás alapjául szolgálhat. Az OAA-ban szenvedő betegek között gyakori az endothel diszfunkció, a fokozott endothelin szint, a csökkent nitrogén oxid szint, ez mind hajlamosít a vazokonstrikcióra.
Ischaemiás szívbetegségben (ISZB) a OAA jelentősége több aspektusból érhető tetten. Epidemiológiaai adatok látszanak alátámasztani az OAA és az ISZB, atherosclerosis közötti esetleges ok-okozati összefüggést. Az OAA prevalenciája magas coronaria betegek között és az OAA igen erős független prediktora az ISZB-nek. Ugyan az OAA lehetséges atherogén hatása nem tisztázott, de a gyakran társuló emelkedett CRP-szint, valamint számos adhéziós molekula fokozott expressziója inflammatórikus és oxidatív stresszre visszavazethető mechanizmusra utal. Az OAA éjszakai, akut, ST-depresszióval járó ischaemiát provokálhat, akár coronaria betegség nélkül is és ez az ischaemia a szokásos terápiára rezisztens lehet. Ennek kialakulásában szerepet játszhat számos tényező, mint például az oxygén deszaturáció, magas szimpatikus aktivitás, magas oxigén igény, tachycardia, fokozott vaszkuláris rezisztencia, prothrombotikus állapot. Az, hogy hasonló mechanizmusok vezetnek-e plakk ruptúrához és akut coronária események kialakulásához, még bizonyításra szorul.
Szívelégtelen betegek között az OAA prevalenciája kb. 11%-os. A lágyszövetek oedémája és a következményes fokozott légúti rezisztencia a felső légútak kollapszusához vezethet, hozzájárulva az OAA kialakulásához.  Más oldalról az OAA hajlamosít SZE-re. Az OAA potenciálhat akut bal kamra elégtelenséget. Az OAA és SZE együttes előfordulása  circulus vitiosust eredményezhet, mely a SZE progressziójához, illetve az OAA fellángolásához vezethez.
Stroke-os betegek közötti fokozott az OAA prevalenciája, fokozza a stroke betegek halálozását és rontja a hosszútávú funkcionális kimenetelt.
OAA esetén szív és tüdőbetegség nélkül is előfordulhat enyhe-középsúlyos pulmonális hypertonia, esetleg nég jobbsyívfél elégtelenség is, ezek általában obez betegek csökkent napközbeni oxygén szaturációval.
A OAA gyakran társul vezetési és ritmuszavarokkal. Leggyakoribb formái: sinus arrest, SA-blokk, AV-blokk, asystole. Ezek hátterében általában az apnoe és a hypoxemia által kiváltott vagotonia áll. Így éjsyaka előforduló bradyarrhythmia és OAA gyanú esetén a CPAP kezelés a rirmuszavart is kedveyően befolyásolhatja. Alkalmanként supraventrikuláris és ventrikuláris tachyarrhythmiák is előfordulnak, főleg ISZB és SZE esetén.

Kezelés
A testsúlycsökkenés, az alkohol és a szedatívumok valamint a háton történő alvás kerülése mind az OAA súlyosságát csökkentő életmódbeli változtatások, Az OAA kezelésében az elsőként választandó terápia a CPAP. Középsúlyos és súlyos OAA valamint nappali szomnolencia esetében a CPAP létjogosultsága általánosan elfogadott, kevésbé világos, hogy enyhe, nappali tüneteket nem okozó OAA esetében alkalmazandó-e. Rövidtávon a CPAP alkalmazása csökkenti a tüneteket, a pulmonális nyomást, kivédi az éjszakai ST-depressziót, szívelégtelen betegek között pedig javítja az ejekciós frakciót, a funkcionális státuszt valamint csökkenti a ritmuszavarok gyakoriságát. A CPAP-terápiában részesülő betegek között csökkent a közúti balesetek gyakorisága feltehetően a nappali szomnolencia csökkenése révén. Ugyanakkor a CPAP-terápia hosszútávú, cardiovascularis végpontokra gyakorolt kedvező hatásairól nem állnak rendelkezésre egyértelmű adatok.

Összefoglalás 
Szoros kapcsolat van az alvási apnoe és  cardiovascularis betegségek között, különösen igaz ez a hypertónia és az OAA relációjára. Alvási apnoéra kell gondolni refrakter hypertonia esetén különösen obez, non-dipper betegek esetében, éjszaka előforduló ischaemia, arrhythmiák és stroke előfordulásakor. Ugyancsak alvási apnoe lehetőségét veti fel a konvencionális kezelésre rosszul reagáló szívelégtelenség is. A diagnózis felállítása éjszakai polysomnographián és oxymetrián ( utóbbi igazolja az oxigén deszaturációt) alapul, de nagyon fontos az esetleges heteroanamnesis (apnoés periódus), és a napközben meglévő szomnolencia igazolása.

 

Irodalomjegyzék
1. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. Theoccurrence of sleep-disordered breathingamong middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230 -1235.
2. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, et al. Sleepapnea in 81 ambulatory male patients withstable heart failure: types and their prevalences, consequences, and presentations. Circulation. 1998;97:2154 -2159.
3. Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E, etal. Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes respiration in chronic heart failure. Circulation. 1999;99:1435-1440.
4. Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, et al.Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heartfailure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation. 2000;102: 61-66.
5. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Prospectivestudy of the association betweensleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000;342:1378 -1384.
6. Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al.Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest. 1995;96:1897-1904.
7. Shamsuzzaman AS, Winnicki M, LanfranchiP, et al. Elevated C-reactive protein inpatients with obstructive sleep apnea. Circulation. 2002;105:2462-2464.
8. Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al.Sleep-disordered breathing and cardiovasculardisease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:19 -25.
9. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, et alEffect of nasal continuous positive airwaypressure treatment on blood pressure inpatients with obstructive sleep apnea. Circulation. 2003;107:68 -73.
10. Javaheri S. Effects of continuous positive airway pressure on sleep apnea and ventricular irritability in patients with heart failure. Circulation. 2000;101:392-397.
11. Sleep-Disordered Breathing and Cardiovascular Disease Robert Wolk, MD, PhD; Tomas Kara, MD; Virend K. Somers, MD, P1hD Circulation. 2003;108:9-12.
12. Is Untreated Sleep Apnea a Contributing Factor for Chronic Hypertension? Clifford W. Zwillich, MD JAMA, April 12, 2000-Vol 283, No. 14
13. Who Should Get Treated for Sleep Apnea? Editorial Annals of Internal Medicine Volume 134 . Number 11 1065-1067

 









Hírlevél
Amennyiben szeretne felíratkozni a hírlevelünkre, kérjük adja meg a következő adataidat:
Az Ön neve:
Az Ön e-mail címe:
Hírlevél-csoport:
Kérem írja be a képen látható karaktereket!


  Adatbázis-elérések
Információs pult
vissza az oldal tetejére
Copyright információk - Minden jog fenntartva - DEOEC Kardiológiai Intézet - © Copyright - 2003-2008.